Эта информация специально подготовлена для Вас, чтобы Вы, Ваши родные и близкие нашли на этих страницах ответы на интересующие Вас вопросы. Более двух миллионов человек благодаря кардиостимулятору живут полноценной жизнью – учатся, работают, путешествуют, занимаются спортом. Большинство пациентов с кардиостимуляторами вспоминают о нем лишь тогда, когда приходят на медицинский осмотр, а в будничной жизни их активность в семье, на отдыхе и на работе, ничем не отличаются от окружающих людей.
В первую очередь, основной целью имплантации кардиостимулятора является устранение угрожающих Вашей жизни аритмий и улучшение качества Вашей жизни. Все последующие ограничения и Ваш режим будут зависеть от Вашего физического состояния, проявлений заболевания и тех рекомендаций, которые Вы получите от своего врача.
Наиболее распространенное состояние, при котором требуется применение электрокардиостимулятора, называется брадикардия и означает слишком низкую для потребностей организма частоту сердечных сокращений. Возможные симптомы брадикардии – это головокружение, крайняя утомляемость, одышка, обмороки. Брадикардия обычно вызывается одним из следующих заболеваний сердца (либо осложнений основного заболевания) или их сочетанием:
Ритм Вашего сердца обычно бьется с частотой между 60 и 80 ударами в минуту. Показатель ниже 60 ударов минуту называется брадикардией. У многих людей с хорошей физической формой (или такой ритм возникает во время отдыха и сна) такой ритм является нормой. Отличительной особенностью такой брадикардии является то, что при увеличении физической нагрузки сердечный ритм начинает ускоряться, покрывая своей частотой потребность организма.
О брадикардии, как о болезни, мы говорим тогда, когда ритм имеет очень маленькую частоту, не реагирует увеличением частоты на физическую нагрузку или в ритмичном сокращении возникают большие паузы, которые могут достигать и даже превышать более 2 -х секунд.
Когда брадикардия подтверждена диагностически и такой ритм является единственным проявлением, то такой ритм эффективно корректируется кардиостимулятором.
Современные кардиостимуляторы представляют собой миниатюрные компьютеры, следящие за собственным ритмом Вашего сердца. Стимуляторы могут быть различной формы и, как правило, все они маленькие и легкие (приблизительный вес от 20 до 50 грамм).
Кардиостимулятор состоит из титанового корпуса, в котором находятся микросхема и аккумулятор.
Основная функция кардиостимулятора — следить за ритмом сердца и стимулировать, если возникает редкий или неправильный ритм с пропусками в сокращениях. Если сердце бьется с правильной частотой и ритмичностью, кардиостимулятор в этом случае не работает, но постоянно следит за собственным ритмом сердца.
Каждый тип кардиостимулятора предназначен для определенного вида нарушений сердечного ритма. Показания для имплантации определяет Ваш врач, исходя из полученных данных Вашего обследования.
Кардиостимуляторы могу быть как однокамерными, так и многокамерными (две или три стимулирующие камеры). Каждая стимулирующая камера предназначена для стимуляции одного из отделов сердца. Двухкамерные устройства стимулируют предсердие и правый желудочек, а трехкамерные — кардиоресинхронизирующие устройства (КРТ) стимулируют правое предсердие, правый и левый желудочки.
Кардиоресинхронизирующие стимуляторы применяются для терапии тяжелых форм сердечной недостаточности, устраняя нескоординированные сокращения камер сердца (диссинхрония).
Кардиостимуляторы могут быть оснащены сенсорными датчиками. Такие стимуляторы называются частотно-адаптивными, используют специальный сенсор, детектирующий изменения в организме (такие как движение, активность нервной системы, частота дыхания, температура тела). Частотно- адаптивные стимуляторы (обозначаются специальным буквенным знаком R – обозначает частотную адаптацию) применяются при ригидном, т.е. частота сердечных сокращений не изменяется в зависимости от физической нагрузки и эмоционального состояния, то в этом случае учащение ритма на физическую нагрузку будет происходить за счет кардиостимулятора.
Электрокардиостимулятор через вены соединяется с сердцем посредством специальных электродов. Электроды крепятся в полостях сердца и осуществляют связующую роль между деятельностью сердца и стимулятором.
Электрод представляет собой специальный спиральный проводник, обладающий достаточной гибкостью, чтобы выдерживать кручение и сгибание, вызываемые движениями тела и сокращениями сердца. Электрод передает сердцу электрический импульс, вырабатываемый ЭКС, и несет обратно информацию об активности сердца.
Контакт электрода с сердцем осуществляется через металлическую головку на конце провода. С помощью нее стимулятор «следит» за электрической активностью сердца и посылает электрические импульсы (стимулирует) только тогда, когда они требуются сердцу.
Программатор представляет собой специальный компьютер, который используется для контроля и изменения настроек кардиостимулятора. Программатор находится в медицинских учреждениях, где имплантируются кардиостимуляторы или работает консультативный кабинет для работы с пациентами с ЭКС.
Врач анализирует все функции кардиостимулятора и при необходимости может изменить настройки, необходимые для правильной работы ЭКС. Кроме технической информации работы ЭКС, врач может просмотреть все зарегистрированные события работы сердца в хронологическом порядке. К таким событиям относятся предсердные и желудочковые тнарушения ритма сердца (трепетание и мерцание предсердий, наджелудочковые и желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков).
Если Вам показана имплантация кардиостимулятора Ваш врач примет решение, какой тип кардиостимулятора Вам будет наиболее оптимальным, исходя из состояния Вашего здоровья и вида нарушений сердечного ритма.
В однокамерном стимуляторе используется один эндокардиальный электрод, размещаемый либо в правом предсердии, либо в правом желудочке с целью стимуляции камеры сердца (предсердие или желудочек).
Изолированная предсердная стимуляция применяется в случаях, когда нарушена генерация синусового ритма (СССУ) при сохранной работе предсердно- желудочкового соединения (атрио-вентрикулярный узел). В этом случае кардиостимуляция полностью или частично заменяет функцию синусового ритма.
Желудочковая стимуляция применяется если у пациента постоянная форма мерцательной аритмии или возникают преходящие атрио-вентрикулярные блокады проведения синусового ритма в желудочки. В редких случаях может быть имплантирован при полной атрио-вентрикулярной блокаде.
В двухкамерном ЭКС используются два эндокардиальных электрода для стимуляции правого предсердия и правого желудочка. Электроды размещаются в соответствующих зонах, тем самым осуществляя стимуляцию сразу двух камер сердца.
Двухкамерные стимуляторы используются для синхронизации предсердий и желудочков при нарушении атрио-вентрикулярного проведения (дисфункция АВ соединения), что делает ритм сердца наиболее близким к естественному.
Как однокамерные так и двухкамерные электрокардиостимуляторы могут быть оснащены функцией частотной адаптации. Функция частотной адаптации применяется для увеличения частоты сердечного ритма, если свой, естественный ритм не может ответить увеличением частоты на физическую нагрузку или на эмоциональное состояние человека.
Частотная адаптация отмечается латинской буквой R. В однокамерных стимуляторах применяется обозначение SR, в двухкамерных – DR.
Имплантация электрокардиостимулятора — хирургическая операция, при которой выполняется небольшой разрез в правой (если Вы левша) или левой (если Вы правша) подключичной области. В зависимости от того, какой именно кардиостимулятор будет Вам имплантирован, один, два или три электрода будут введены через вену и установлены внутри сердца под контролем рентгенографии.
Как и после большинства хирургических вмешательств, после имплантации кардиостимулятора будет назначен короткий курс профилактической терапии антибиотиками и противовоспалительными препаратами.
Перед операцией Ваш доктор ограничит или отменит прием некоторых лекарственных препаратов, выбор анестезии будет определен перед операцией врачом анестезиологом. Операция имплантации (вшивания) стимулятора представляется простой, поскольку мало травмирует ткани, проводится в операционной, оснащенной рентгеновским аппаратом. Под ключицей пунктируется (прокалывается) вена, в нее вводится специальная пластмассовая трубка (интродьюсер), через которую в верхнюю полую вену вводятся эндокардиальные электроды (трансвенозно). Под контролем рентгена электроды направляется в правое предсердие и правый желудочек, где и фиксируются.
Самой сложной процедурой является установка и закрепление кончика электрода в предсердии и желудочке так, чтобы получить хороший контакт. Обычно хирург делает несколько проб, все время измеряя порог возбудимости, т.е. наименьшую величину импульса (в вольтах), на кото- рые сердце отвечает сокращением, видимым по ЭКГ. Задача состоит в том, чтобы найти наиболее чувствительное место и в то же время получить хорошую графику ЭКГ, регистрируемую с устанавливаемых электродов. После фиксации электродов они подключаются к стимулятору, который помещается в сформированное ложе под фасцией жировой клетчатки или под мышцы грудной клетки.
Разумеется, операция требует строгой стерильности и тщательной остановки кровотечения, чтобы избежать скопления крови под кожей и нагноения. Сам сти- мулятор и электроды поставляются в стерильном виде. В общей сложности все манипуляции занимают от часа до двух часов.
Описанный метод наиболее часто применяется для имплантации электрокардиостимулятора в хирургической практике. Существуют и другие методы имплантации, которые применяются в связи с некоторыми особенностями или сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Если пациенту планируется выполнение операции на открытом сердце в связи с основным его заболеванием и есть показания к имплантации электрокардиостимулятора, то, как правило, электроды будут размещены эпикардиально (внешняя оболочка сердца), а стимулятор размещен в прямой мышце живота. Такое размещение электродов оптимально тем, что электроды не контактируют с кровью человека и не находятся в полости сердца.
Существует большое количество электрокардиостимуляторов (ЭКС), которые предназначены для терапии нарушений сердечного ритма и проводимости. В зависимости от сложности аритмий, Вашим доктором будет предложен тот или иной тип кардиостимулятора. Его размер будет зависеть от специфики стимулятора и заложенных в него функций и емкости батареи ЭКС. Первые разработанные стимуляторы помещались на тележке и через провода к сердцу осуществлялась кардиостимуляция. За последние три десятилетия технологического прогресса в клиническую деятельность были внедрены сложные по своему функциональному значению кардиостимуляторы с большой емкостью батареи и размерами не больше спичечного коробка.
В конце 90-х годов были разработаны и внедрены в практическую деятельность имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы ИКД (ICD) и кардиоресинхронизирующие устройства КРТ (CRT). Первые кардиостимуляторы были представлены раздельно, имели большой вес и размеры. Описаны случаи, когда приходилось имплантировать сразу два стимулятора КРТ и ИКД одному человеку.
Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор с кардиоресинхронизирующей терапией ИКД/КРТ – является комбинированным устройством, предназначенным для терапии сердечной недостаточности и подавления (купирования) желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков (жизнеугрожающих аритмий).
Применяется для лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН) III или IV ФК. Стимуляция проводится за счет синхронизации правого и левого желудочков сердца с синхронизацией предсердного ритма. Второе название такого кардиостимулятора – бивентрикулярный (два желудочка) электрокардиостимулятор. Третье название – трехкамерный ЭКС (три камеры для стимуляции правого предсердия, правого и левого желудочков).
Применяется для обнаружения и купирования большинства аритмий сердца. Основная его функция восстановить путем шокового разряда (дефибрилляции) сердечный ритм при возникновении желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков. Кроме возможности шокового разряда предусмотрена функция безболевого подавления ЖТ путем сверхчастой и программированной стимуляции.
После имплантации электрокардиостимулятор работает в автоматическом режиме.
Размер стимулятора не превышает размер пейджера или ладонь маленького ребенка.
У многих пациентов тяжелая систолическая сердечная недостаточность сопровождается значительными внутриили межжелудочковыми задержками проведения, которые приводят к нарушению синхронности сокращения, что сопровождается снижением эффективности насосной функции желудочков.
1. В связи с прогрессирующими симптомами сердечной недостаточности, которые сопровождаются одышкой, отеками ног, слабостью:
Кардиостимуляторы с функцией КРТ/ИКД способны восстановить синхронное сокращение сердца и, как следствие, устраняют симптомы, связанные с сердечной недостаточностью. Исследования показали, что большинство пациентов после имплантации КРТ/ИКД испытывают улучшение самочувствия и качества жизни, увеличение толерантности к физической нагрузке.
2. Ваше сердце может быть подвержено возникновению очень опасных для жизни сердцебиений. Нарушения ритма сердца могут наблюдаться практически у каждого человека, но чаще обусловлены ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, пороками сердца, кардиомиопатиями и воспалительными заболеваниями.
Желудочковая тахикардия относится к опасным для жизни нарушениям ритма. При чрезмерно частых сокращениях желудочки сердца не успевают наполниться достаточным количеством крови. В результате в органы, в том числе в головной мозг, поступает недостаточное количество крови. При этом, помимо сердцебиения, может ощущаться слабость, головокружение, возможна потеря сознания.
Желудочковая тахикардия сопровождается снижением артериального давления и в ряде случаев может стать причиной фибрилляции желудочков. Остановка сердца очень грозное событие, которое нуждается в оказании экстренной медицинской помощи и проведения дефибрилляции для восстановления сердечного ритма. К сожалению, выполнение этой процедуры не всегда возможно в первые минуты при остановке сердца. Поэтому имплантируемый КРТ/ИКД имеет встроенный дефибриллятор, который обеспечивает чрезвычайную терапию (шоковый разряд), необходимую для восстановления нормального ритма.
Альтернативное лечение сердечной недостаточности.
Возможность альтернативного лечения зависит от формы и стадии сердечной недостаточности.
Легкие формы сердечной недостаточности хорошо поддаются медикаментозному лечению, изменением образа жизни и соблюдением диеты. Основным в терапии сердечной недостаточности являются строгая диета и применение медикаментозной терапии направленной на устранение причин вызвавшие СН.
Если причиной сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца или клапанные пороки сердца, Ваш доктор направит Вас на консультацию к кардиохирургу. Хирургическая коррекция кла-панной патологии, проведение ангиопластики пораженных артерий сердца может полностью устранить все симптомы и проявления сердечной недостаточности.
В наиболее сложных случаях сердечной недостаточности при неэффективной медикаментозной терапии для сохранения жизни пациента будет рассмотрен вопрос сердечной трансплантации или применения систем обхода левого желудочка (искусственный желудочек сердца).
Кардиоресинхронизирующие устройства (КРТ) рассматриваются как альтернатива трансплантации сердца (ТС).
Появление в медицинской практике кардиоресинхронизирующих устройств позволило эффективно бороться с проявлениями СН в случаях, когда причиной СН является диссинхрония миокарда, низкая фракция выброса и блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). Многочисленные имплантации устройств дали основание рассматривать эффект такой терапии не только как «мост к трансплантации», но и как «мост к выздоровлению». Имплантация КРТ показана пациентам с тяжелыми формами СН, III-IV функционального класса по NYHA.
Альтернативные методы лечения жизни угрожающих нарушений ритма сердца.
Нарушения сердечного ритма могут возникать в разных отделах сердца и проявляться в виде экстрасистолии или очень быстрого ритма (тахикардии). Как правило, нарушения ритма сердца разделяются на функциональные (обратимые) и органические (не обратимые). К функциональным нарушениям относятся те виды нарушений сердечного ритма, которые вызваны эндокринными и метаболическими расстройствами, отравлением, применением алкоголя, сильным стрессом. Своевременная коррекция и устранение причин вызвавшие аритмию, приводит к выздоровлению.
Наиболее опасными аритмиями, считаются нарушения ритма, вызванные поражением или изменением миокарда, которые наблюдается при инфаркте миокарда, миокардите, кардиосклерозе, аритмогенной дисплазии правого желудочка и пр.
Большинство аритмий сердца поддается антиаритмической терапии. Эффективным методом хирургического лечения является радиочастотная абляция (РЧА) патологических ритмов сердца. Однако, для мно-гих пациентов антиаритмическая терапия может быть не эффективной, а проведение РЧА противопоказано из-за анатомических особенностей и тяжести состояния больного. В такой ситуации лучшим методом и выбором для предупреждения грозных осложнений ЖТ служат кардиостимуляторы с функцией ИКД.
Очевидным является то, что тяжелые формы СН часто сопровождаются приступами ЖТ, возникновение которых для пациента с СН может оказаться фатальным. Многие исследования, проведенные во всем мире, подтвердили высокую эффективность имплантируемых кардиостимуляторов с функцией КРТ/ИКД.
Таким образом, КРТ/ИКД обеспечивает ресинхронизирующую терапию тяжелых форм сердечной недостаточности и высокую защиту против риска смерти от опасных для жизни аритмий и остановки сердца.
Показания и противопоказания к имплантации КРТ/ИКД
Показания к имплантации кардиоресинхронизирующих устройств КРТ/ИКД определяет Ваш врач на основании Вашей истории заболевания и медицинских исследований.
Пациенты с сердечной недостаточностью, которым не показана имплантация КРТ/ИКД и которые не соответствуют показаниям к кардиоресинхронизации (определяется лечащим врачом):
Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) применяется для лечения нарушений сердечного ритма, при которых Ваше сердце сокращается слишком быстро или нерегулярно. Когда ИКД обнаруживает слишком быстрый сердечный ритм, он посылает Вашему сердцу электрические импульсы. Эти импульсы могут восстановить нормальный ритм сердца. ИКД совмещает в себе кардиостимулятор и дефибриллятор, описание основных его функций будет подробно изложено в разделах этой брошюры. ИКД имплантируется в верхней части грудной клетки, представлен небольшим размером и соответствует ладони маленького ребенка или размеру пейджера. Имплантация производится строго по подтвержденным показаниям, после проведенных исследований по рекомендациям врача.
Остановка кровообращения у пациента может произойти при нарушениях проведения (блокад), фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии.
Если человек по этой причине имеет высокий риск остановки кровообращения, ему имплантируют кардиовертер-дефибриллятор. Кроме функции стимуляции при брадисистолических нарушениях ритма он имеет функцию прерывания фибрилляции желудочков (а также трепетания желудочков, желудочковой тахикардии).
Нарушения сердечного ритма – это очень сложный раздел кардиологии. Сердце человека работает всю жизнь. Оно сокращается и расслабляется от 50 до 150 раз в минуту. В фазу систолы сердце сокращается, обеспечивая ток крови и доставку кислорода и питательных веществ по всему организму. В фазу диастолы оно отдыхает. Поэтому очень важно, чтобы сердце сокращалось через одинаковые промежутки времени.
Нарушение сердечного ритма — это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы. Нарушения сердечного ритма могут возникать в разных отделах сердца и проявляться в виде экстрасистолии (внеочередное сокращение) или очень быстрого ритма (тахикардии). Как правило, нарушения ритма сердца разделяются на функциональные (обратимые) и органические (не обратимые). К функциональным нарушениям относятся те виды нарушений сердечного ритма, которые вызваны эндокринными и метаболическими расстройствами, отравлением, применением алкоголя, сильным стрессом. Своевременная коррекция и устранения причин вызвавшие аритмию, приводит к выздоровлению.
Наиболее опасными аритмиями, считаются те нарушения ритма, которые вызваны поражением или изменением миокарда, которые наблюдается при инфаркте миокарда, миокардите, кардиосклерозе, аритмогенной дисплазии правого желудочка и пр. Большинство аритмий сердца поддается антиаритмической терапии. Эффективным методом хирургического лечения является радиочастотная абляция (РЧА) патологических ритмов сердца. Однако, для многих пациентов антиаритмическая терапия может быть не эффективной, а проведение РЧА противопоказана из-за анатомических особенностей и тяжести состояния больного. В такой ситуации лучшим методом и выбором для предупреждения грозных осложнений ЖТ служит кардиостимуляторы с функцией ИКД.
Не все пациенты являются кандидатами для имплантации ИКД. У многих пациентов тахиаритмия носит временный характер или в тех случаях, когда применение ИКД не сможет устранить причину основного заболевания.
К ним относятся:
ИКД предназначен для улучшения качества жизни, помогая преодолеть симптомы и дать уверенность перед последствиями внезапной остановки сердечного ритма. Помните, Ваш ИКД нужен, чтобы защитить Вас от тахиаритмий. Кардиостимуляторы ИКД чрезвычайно надежны — они спасают жизни каждый день.
Дайте себе и членам Вашей семьи адаптироваться к жизни с ИКД. Большинство пациентов быстро к этому привыкают. Однако некоторые чувствуют себя подавлено, беспокойно, ощущают страх. Если подобные чувства не проходят спустя 2 месяца, проконсультируйтесь с Вашим врачом. Вы также можете проконсультироваться с другим человеком, перенесшим аналогичную операцию, и спросить у него, как адаптировался он и члены его семьи. Со временем Вы почувствуете себя уверенно. Вы сможете вернуться к работе, обычным делам и семейной жизни. Ваша семья может оказать Вам помощь. Вам необходимо дать ей информацию о кардиовертере-дефибрилляторе и о том, какая помощь может понадобиться Вам.
Адаптация к ИКД происходит постепенно. В первую очередь следуйте советам Вашего врача. Большинство пациентов чувствуют себя «защищенными» от болезни и имеют возможность возвратиться к полноценной активной жизни.
После заживление раны болевые ощущения маловероятны, некоторое время сохранится дискомфорт в месте стимулятора при подъеме руки. Как правило, многие пациенты забывают о том, что у них имплантирован ИКД. После формирования рубца остается лишь тонкая светлая полоска.
ВНИМАНИЕ: Проконсультируйтесь с врачом, если у Вас сохраняется боль после заживления раны.
Имплантация ИКД показана при опасных для Вашего здоровья и жизни тахикардиях. Несмотря на то, что ИКД — не панацея, он достаточно надежно справляется с угрожающими нарушениями ритма и в большинстве случаев возвращает человека к нормальной и полноценной жизни.
Во время приступа желудочковой тахикардии у Вас может произойти потеря сознания, а при срабатывании ИКД, у Вас произойдет сокращение мышечных групп с визуальным эффектом подпрыгивания (сильное вздрагивание). У Ваших родственников или коллег должен быть номер телефона скорой помощи и лечащего врача. Они обязательно должны позвонить по телефону скорой помощи, если Вы остаетесь в бессознательном состоянии больше минуты.
Как часто я должен проходить контрольное обследование у врача после имплантации кардиостимулятора?
Регулярность контрольных осмотров также зависит от особенностей системы кардиостимуляции и характера заболевания пациента. Ваш лечащий врач определит необходимую частоту контрольных осмотров в соответствии с состоянием батареи, течением заболевания и особенностями системы кардиостимуляции.
Возможно ли смещение кардиостимулятора в его ложе после имплантации?
Небольшое смещение кардиостимулятора возможно, если карман ложа кардиостимулятора увеличивается в размерах из-за разрастания окружающих тканей или в случае, если кардиостимулятор имплантирован непосредственно под кожу.
Обычно кардиостимулятор в целях безопасности фиксируется в ложе специальной лигатурой, которая препятствует его смещению.
Наблюдались случаи, когда пациенты с имплантированным кардиостимулятором постепенно проворачивали его в кармане вокруг концов электрода – так называемый «синдром вертуна». Это может привести к инфицированию ложа кардиостимулятора или кожи над ним и повреждению электродов кардиостимулятора.
Если у Вас возникли вопросы по системам кардиостимуляции, рекомендуем проконсультироваться у Вашего лечащего врача.
История применения ИКД в клинической практике насчитывает не более тридцати лет и сегодня эффективность современных устройств при ФЖ и ЖТ приближается к 100%.
В 1970 г. Michel Mirowski и Morton Mower, потрясенные внезапной смертью своего коллеги, предложили концепцию создания имплантируемого прибора, который мог бы автоматически проводить неотложную терапию в случае развития жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий. В 1980 г. Michel Mirowski осуществил первую в мире успешную операцию по имплантации кардиовертера-дефибриллятора молодой женщине с рецидивирующими эпизодами сердечного ареста вследствие фибрилляции желудочков. В последующем этот вид терапии стал одним из самых эффективных методов профилактики ВСС.
Современный ИКД представляет собой систему, состоящую из устройства, заключенного в небольшой титановый корпус и соединенных с ним одного или более электродов, расположенных в камерах сердца. ИКД имплантируется в левую или правую подключичную область под общей анестезией. В ходе операции после установки ИКД производится определение порога дефибрилляции. Аппарат содержит источник питания — литиево-серебрянно-ваннадиевую батарею, преобразователь напряжения, резисторы, конденсатор, микропроцессор и систему анализа сердечного ритма, высвобождения разряда, базу данных электрограмм аритмических событий. В клинической практике применяются желудочковые и предсердные электроды с пассивной и активной фиксацией для проведения кардиоверсии, дефибрилляции, антитахикардической, антибрадикардической электрокардиостимуляции. На сегодняшний день мы используем одно-, двух- камерные системы.
В основе детекции аритмий лежит анализ частоты собственного ритма, морфологии желудочкового сигнала, стабильность RR-интервала, соотношение характеристик предсердной и желудочковой активности (в двухкамерных системах). Указанные характеристики позволяют устройству дифференцировать желудочковые и наджелудочковые тахиаритмии.
В дефибрилляторах существуют так называемые зоны детекции быстрых и медленных ЖТ. В том случае, если частота аритмии попадает в первую зону, то происходит разряд дефибриллятора для купирования ФЖ или быстрой ЖТ. Во второй зоне возможно проведение различных видов антитахикардической желудочковой стимуляции для подавления аритмий. Параметры детекции и алгоритмы терапии для каждой зоны определяются в зависимости от характеристик ЖТ и устанавливатся с помощью программирующего устройства. При последующем наблюдении, в зависимости от клинической ситуации, проводимой медикаментозной терапии эти значения могут корригироваться.
Алгоритм терапии, осуществляемой устройством, устанавливается индивидуально, на основании переносимости больным клинической тахикардии. При гемодинамически незначимой, относительно медленной ЖТ могут быть эффективна антитахикардитическая стимуляция burst (стимуляция короткими пачками импульсов с частотой на 10-30% превышающей частоту тахикардии) или ramp (стимуляция импульсами с постепенно увеличивающейся частотой при которой каждый импульс укорачивает цикл стимуляции по сравнению с предыдущим), а при их неэффективности может быть использован режим кардиоверсии. При развитии ФЖ или быстрой ЖТ первым шагом в терапии сразу является дефибрилляция. При этом мощность разряда должна на 10 Дж превышать интраоперационный порог дефибрилляции с последующим пошаговым увеличением агрессивности терапии в виде нарастания мощности разряда до максимальных значений (30 Дж), а также изменением полярности в цепи дефибрилляции от корпуса ИКД к внутрисердечному электроду и наоборот.
Общий вид имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.
Показания к имплантации ИКД.
Базируясь на результатов проведенных многоцентровых исследований, объединенная рабочая группа — Северо-Американское Общество Электрофизиологов/ Американский колледж Кардиологии/ Американская кардиологическая Ассоциация (NASPE/ACC/AHA) в 2002 году выработали показания к имплантации и рекомендации по клиническому ведению больных с кардиовертерами-дефибрилляторами. По-нашему мнению они являются приемлемыми и для Российской Федерации.
Класс I
1. Остановка сердца вследствие ЖТ/ФЖ, но не связанная с временной или обратимой причиной (уровень доказательств — А).
2. Спонтанная стойкая ЖТ, связанная с органическим заболеванием сердца (уровень доказательств — В).
3. Синкопе неустановленного происхождения в случаях, когда при ЭФИ индуцируются гемодинамически значимые стойкая ЖТ или ФЖ и лекарственная терапия неэффективна, непереносима или не имеет преимуществ (уровень доказательств — В).
4. Нестойкая ЖТ, обусловленная болезнью коронарных сосудов, перенесенным ИМ, дисфункцией левого желудочка и индуцируемой ФЖ или стойкой ЖТ при ЭФИ, которая не подавляется ААП I класса (уровень доказательств — А).
5. Спонтанная стойкая ЖТ у больных без органического заболевания сердца и которые не подлежат другим методам лечения (уровень доказательств — С).
Класс II а
1. Больные с фракцией выброса < 30%, по крайней мере через 1 месяц после ИМ или через 3 месяца после хирургической реваскуляризации миокарда (уровень доказательств — В).
Класс II b
1. Остановка сердца, вероятно, обусловленная ФЖ, но проведению электрофизиологического тестирования препятствуют другие медицинские обстоятельства (уровень доказательств — С).
2. Выраженные симптомы (например, синкопе), приписываемые стойким желудочковым тахиаритмиям у пациентов, ожидающих трансплантацию сердца (уровень доказательств — С).
3. Семейные или врожденные заболевания с высоким риском развития опасных для жизни желудочковых тахиаритмий, таких как синдром удлиненного интервала Q-T или гипертрофическая кардиомиопатия (уровень доказательств — В).
4. Нестойкая ЖТ у больных ИБС, перенесших ИМ, с дисфункцией левого желудочка, у которых при ЭФИ индуцируются стойкая ЖТ или ФЖ (уровень доказательств — В).
5. Повторные синкопальные состояния при наличии дисфункции левого желудочка и индуцируемой при ЭФИ желудочковой аритмии, когда другие причины синкопе исключены (уровень доказательств — С).
6. Синкопальные состояния неустановленной этиологии или необъяснимая внезапная сердечная смерть в семейном анамнезе в сочетании с типичной и атипичной БПНПГ и подъемом сегмента ST (синдром Бругада) (уровень доказательств — С).
7. Синкопальные состояния у больных с прогрессирующим сердечным заболеванием, у которых тщательное инвазивное и неинвазивное исследование не позволило выявить их причину (уровень доказательств — С).
Класс III
1. Синкопальные состояния неустановленного происхождения у больных без индуцируемой желудочковой тахиаритмий и без органического заболевания сердца (уровень доказательств — С).
2. Непрерывно рецидивирующие ЖТ или ФЖ (уровень доказательств — С).
3. ЖТ или ФЖ, обусловленные синдромом WPW, ЖТ с источником из выводного тракта правого желудочка, идиопатическая левожелудочковая тахикардия или фасцикулярная ЖТ, подлежащие хирургической или катетерной абляции (уровень доказательств — С).
4. ЖТ или ФЖ, связанные с временными или обратимыми расстройствами (например: ИМ, дисбаланс электролитов, действие лекарств, травма), когда коррекция нарушения считается осуществимой и, вероятно, значительно снизит риск рецидива аритмии (уровень доказательств — В).
5. Серьезные психические заболевания, которые могут обостряться при имплантации устройства или могут препятствовать проведению систематического катамнестического наблюдения (уровень доказательств — С).
6. Терминальное заболевание с предполагаемой продолжительностью жизни < 6 месяцев (уровень доказательств — С).
7. Больные ИБС с дисфункцией левого желудочка и широким комплексом QRS в отсутствие спонтанной или индуцируемой стойкой или нестойкой ЖТ, которым проводят операцию по шунтированию коронарных артерий (уровень доказательств — В).
8. ХСН IV ФК (NYHA), резистентная к лекарствам у больных, которые не являются кандидатами на пересадку сердца (уровень доказательств — С).
Показания рассматриваются с точки зрения необходимости первичной и вторичной профилактики внезапной смерти. Первичная профилактика - это лечебное вмешательство, проводимое у пациентов с высоким риском смерти от ЖТ или ФЖ, у которых, однако, эти тахиаритмии еще никогда не возникали. Вторичная профилактика - это лечение пациентов, у которых уже наблюдались эпизоды ЖТ и ФЖ.
а) С целью вторичной профилактики
. Вопрос об имплантации дефибриллятора следует рассмотреть в отношении следующих пациентов при условии, что аритмия не связана с острым ИМ или устранимой причиной: 1.Лица, пережившие внезапную сердечную смерть, вызванную ФЖ или ЖТ
2. Пациенты, перенесшие устойчивую ЖТ, сопровождавшуюся синкопальным состоянием или выраженными нарушениями гемодинамики
3. Пациенты, перенесшие устойчивую ЖТ, не сопровождавшуюся синкопальным состоянием или остановкой кровообращения, у которых ФВ ЛЖ <35%, но при условии, что проявления хронической сердечной недостаточности не превышают III класс по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA)
б) С целью первичной профилактики . Вопрос об имплантации дефибриллятора следует рассмотреть в отношении следующих пациентов:
1. Пациенты, перенесшие острый ИМ (более 4 нед. назад) и имеющие симптомы хронической сердечной недостаточности не тяжелее III класса по классификации NYHA и все из нижеперечисленного:
а) неустойчивую ЖТ при амбулаторном мониторировании ЭКГ
б) ЖТ, индуцированную при электрофизиологическом исследовании
в) ФВЛЖ<35% или ФВ ЛЖ <30% при продолжительности QRS >120 мс
2. Пациенты, страдающие следующими заболеваниями сердца при наличии факторов высокого риска внезапной смерти:
а) синдром удлиненного интервала QT
б) ГКМП
в) синдром Бругада
г) аритмогенная кардиомиопатия ПЖ
д) состояние после хирургической коррекции врожденного порока сердца
В ряде крупных клинических исследований было показано, что у данных пациентов установка имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора (ИКД) обеспечивает снижение смертности по сравнению с антиаритмической терапией. В целом, по данным этих исследований, смертность от сердечных причин снижается на 50%, а общая смертность - примерно на 24%.
Проведенный анализ показал, что за 3-летний период на каждые 4-5 ИКД приходится одна сохраненная жизнь. Эти рекомендации основаны на результатах исследований, в которых было показано, что у данных пациентов установка ИКД приводит к уменьшению смертности по сравнению с антиаритмической терапией (в основном с использованием амиодарона).
Относительно пункта д было показано, что у больных с тетрадой Фалло, перенесших хирургическое вмешательство с целью коррекции порока, предикторами внезапной смерти являются увеличение продолжительности комплекса QRS и дисфункция желудочков.
Трансвенозная кардиоверсия по поводу желудочковой тахикардии (ЖТ)В трех недавних исследованиях было показано, что у пациентов с резко сниженной функцией ЛЖ (ФВ ЛЖ <35%) и симптомами сердечной недостаточности II или III класса по NYHA (независимо от того, связано ли это с ИБС или кардиомиопатией), даже не имевших неустойчивой ЖТ или ЖТ, индуцированной при электрофизиологическом исследовании, имплантация ИКД также может улучшить прогноз.
Анализ результатов этих исследований показал, что тактика лечения, предусматривающая имплантацию ИКД у больных с резко выраженной желудочковой дисфункцией, будет способствовать продлению жизни в среднем на 2-6 лет и является экономически целесообразной.
В упомянутых исследованиях также было продемонстрировано, что антиаритмическая лекарственная терапия (в основном с использованием амиодарона) хотя и может уменьшить частоту возникновения желудочковых аритмий, не улучшает прогноз.
Пациенты с недавно перенесенным ИМ в представленные выше исследования не включались. В другом исследовании принимали участие больные, недавно перенесшие ИМ, с ФВ ЛЖ <35% и повышенным риском возникновения желудочковых аритмий. Обнаружено, что имплантация ИКД в течение 6 нед. после начала заболевания не улучшает прогноз.
Трепетание желудочков
:
Имплантация имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора (ИКД)
показана пациентам:
1) выжившим после остановки сердца вследствие ФЖ или устойчивой ЖТс нарушением гемодинамики (только после обследования с целью установления этиологии данных аритмий и исключения всех полностью обратимых причин)
2) с органическим заболеванием сердца и спонтанной устойчивой ЖТ независимо от того, протекала ли она с нарушением гемодинамики или без такового
3) с синкопальным состоянием неустановленной природы и клинически значимой, гемодинамически нестабильной устойчивой ЖТ или ФЖ, индуцированной в ходе электрофизиологического исследования
4) с ФВ ЛЖ <35% вследствие ИМ, который имел место более 40 дней назад, и с симптомами сердечной недостаточности, соответствующими II или III функциональному классу по классификации NYHA
5) с дилатационной кардиомиопатией неишемического генеза и ФВ ЛЖ <35% и с симптомами сердечной недостаточности, соответствующими II или III функциональному классу по классификации NYHA
6) с дисфункцией ЛЖ и ФВ ЛЖ <30% вследствие ИМ, который имел место более 40 дней назад, и симптомами сердечной недостаточности, соответствующими I функциональному классу по классификации NYHA
7) с неустойчивой ЖТ вследствие перенесенного ранее ИМ и ФВ ЛЖ 540%, у которых в ходе электрофизиологического исследования удалось индуцировать ФЖ или устойчивую ЖТ
Устранение фибрилляции желудочков (ФЖ) при помощи имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора (ИКД)
Перед применением результатов клинических исследований на практике необходимо обсудить с пациентом как негативные аспекты установки имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора (ИКД), так и существенную пользу данного вмешательства.
Недостатками являются возможность развития осложнений, связанных с установкой имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора (), как в ближайшем, так и в отдаленном периоде, вероятность неадекватного срабатывания устройства, возможность отрицательного влияния на психику пациента, а также ограничения, связанные с управлением автотранспортом (см. ниже).
Пациент должен понимать, что, несмотря на доказанную в клинических исследованиях значительную пользу установки имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора (ИКД), в течение первых 3 лет после имплантации примерно лишь 1 реципиент из 11 получит соответствующую жизнесохраняющую электротерапию. По данным недавно предпринятого анализа результатов 8-летнего наблюдения оказалось, что для спасения одной жизни нужно установить ИКД 8 пациентам.
С возрастом у пациента увеличивается вероятность развития других «некардиальных» заболеваний , которые могут сократить жизнь (к ним относятся, например, инсульт или рак). Таким образом, с точки зрения ожидаемой продолжительности жизни, у пожилого пациента с нарушенной функцией желудочков вероятность того, что установка ИКД окажется полезной, меньше, чем у лиц молодого или среднего возраста.
Недавно в одном исследовании было продемонстрировано, что установка имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора (ИКД) больному, удовлетворяющему трем и более критериям (возраст старше 70 лет, класс NYHA выше II, мочевина сыворотки >26 мг/дл, продолжительность QRS >120 мс, наличие ФП), вероятнее всего, окажется бесполезной с позиции первичной профилактики.
ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Под внезапной сердечной смертью понимают естественную смерть вследствие сердечной патологии, которой предшествовала внезапная потеря сознания в течение 1 ч после возникновения острой симптоматики, когда может быть известно о предшествующем заболевании сердца, но время и способ наступления смерти неожиданны. Ключевые понятия, занимающие центральное место в определении - это нетравматическая природа события и тот факт, что внезапная смерть неожиданна и незамедлительна.
Согласно классификации сердечно-сосудистых заболеваний, принятой в Украине, под внезапной сердечной смертью (аритмической) подразумевают смерть, которая наступила в период до 1 ч после появления первых симптомов заболевания или значительного ухудшения состояния пациента на фоне стабильного хронического течения заболевания.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Сердечно-сосудистые заболевания продолжают оставаться главной причиной смерти. В частности, в Великобритании ежегодно от них умирают больше 300 тыс. жителей. После ИМ, количество летальных исходов вследствие которого ежегодно составляет около 125 тыс., внезапная сердечная смерть является второй по распространенности причиной сердечно-сосудистой смертности, унося за год в Великобритании приблизительно 70-90 тыс. жизней, в США - 300-400 тыс. и, по некоторым данным, более 200 тыс. в России. Около 83% случаев внезапной сердечной смерти связанны с ИБС, недиагностированной на момент смерти.
Известно несколько факторов риска внезапной сердечной смерти: наличие в анамнезе эпизода внезапной сердечной смерти, желудочковой тахикардии, ИМ, заболеваний коронарных сосудов, случаи внезапной сердечной смерти или внезапной необъяснимой смерти в семье, ухудшение функции ЛЖ, ГКМП или гипертрофия желудочков, застойная СН, кардиомиопатия, синдром Бругада, синдром удлиненного интервала ()-Т и другие.
Наиболее важной причиной смерти среди взрослой популяции является внезапная сердечная смерть вследствие коронарной болезни сердца. У пациентов с внезапным сердечно-сосудистым коллапсом при регистрации ЭКГ было показано, что фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия отмечаются в 75-83% случаев, в то время как брадиаритмии, по-видимому, играют незначительную роль в развитии внезапной сердечной смерти. Приблизительно в 5-10% случаев внезапная сердечная смерть происходит без наличия коронарной болезни сердца или застойной СН.
Частота внезапной сердечной смерти, отмечаемая в странах Запада, приблизительно одинакова и варьирует от 0,36 до 1,50 на 1000 жителей в год. В эти исследования включались только подтвержденные свидетелями случаи внезапной сердечной смерти или пациенты, реанимированные медицинским персоналом, следовательно, эти данные занижены относительно действительной частоты внезапной сердечной смерти в общей популяции.
ВАРИАНТЫ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ
Лечение пациентов с желудочковыми аритмиями направлено на профилактику или купирование аритмии. Сегодня варианты лечения включают:
Базисную терапию основного заболевания;
Терапию антиаритмическими препаратами
III класса;
Радиочастотную абляцию;
Имплантацию искусственных кардиовертеров-дефибрилляторов.
Роль антиаритмических препаратов заключается в подавлении возникновения аритмии. Однако, если эпизод желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков развился в период приема антиаритмических препаратов, препарат не в состоянии купировать аритмию, только имплантация кардиовертера-дефибриллятора может купировать эпизод желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Следует отметить, что этот метод достаточно дорогостоящий и как стандарт не может рассматриваться во всех странах, особенно экономически малоразвитых.
Радиочастотная абляция проводится у небольшого количества пациентов с желудочковой тахикардией со стабильной гемодинамикой и не будет рассматриваться в этом разделе.
Было показано, что имплантация кардиовертера-дефибриллятора способствует снижению общей смертности (от всех причин на 31% среди пациентов, перенесших ИМ и имеющих ФВ
Данные исследований COMPANION, InSync ICD и MIPACLE ICD продемонстрировали безопасность и эффективность этих аппаратов, объединяющих преимущества имплантации кардиовертера-дефибриллятора и сердечной ресинхронизационной терапии у пациентов с ХСН. Кроме того, повышается качество жизни больных, снижается ФК СН и улучшаются физические возможности, прекращаются желудочковые аритмии.
Результаты недавно проведенного исследования свидетельствовали об улучшении качества жизни пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором по сравнению с получавшими только антиаритмические препараты. Для небольшого количества пациентов, испытавших несколько разрядов имплантированного кардиовертера-дефибриллятора, может потребоваться психологическая реабилитация и дополнительная поддержка.
Разработанные за последние 5 лет устройства и электроды отличаются большей долговечностью, возможностями тонкой настройки, удобством использования для пациентов благодаря уменьшенным размерам. В сумме это способствует повышению их экономической эффективности и качества жизни пациентов.?
По показателю «количество пациентов, которым необходимо провести лечение для спасения жизни одного пациента» (NN1) исследования по использованию имплантированного кардиовертера-дефибриллятора выгодно отличаются от некоторых фундаментальных фармацевтических исследований, изменивших клиническую практику использования ингибиторов АПФ, гиполипидемических препаратов и других кардиологических средств, имеющих существенное положительное влияние на здоровье человека.
В профилактике внезапной сердечной смерти различают первичную и вторичную. Под первичной профилактикой внезапной сердечной смерти подразумевают мероприятия, проводящиеся с целью предотвращения внезапной сердечной смерти у больных, у которых, несмотря на тяжелую кардиальную патологию, никогда не регистрировались злокачественные желудочковые тахиаритмии. Под вторичной профилактикой внезапной сердечной смерти подразумевают мероприятия по предупреждению внезапной сердечной смерти у пациентов, реанимированных после внезапной сердечной смерти или после зарегистрированных эпизодов опасных для жизни нарушений ритма.
первичная профилактика для пациентов, перенесших ИМ и имеющих ФВ
первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, ФВ
вторичная профилактика для пациентов с задокументированными желудочковыми аритмиями - кандидаты на пересадку сердца;
Вторичная профилактика для пациентов с ДКМП, ФВ
РЕКОМЕНДАЦИИ
Результаты исследований убедительно свидетельствуют о том, что имплантация искусственного кардиовертера-дефибриллятора должна рассматриваться как метод выбора лечения пациентов, перенесших ИМ и имеющих низкую ФВ (табл. 8.13).
Таблица 8.13
Исследование экономической эффективности, проведенное рядом независимых источников, подтвердило обоснованность более широкого использования искусственного кардиовертера- дефибриллятора как первоочередной терапии в сочетании с оптимальным лечением антиаритмическими препаратами или без таковой.
Ранняя имплантация искусственного кардиовертера-дефибриллятора после ИМ при наличии эхоКГ подтверждения ФВ ЛЖ
Усовершенствованная терапия посредством имплантации кардиовертера-дефибриллятора в сочетании с сердечной ресинхронизационной терапией улучшает функциональное состояние у пациентов с классическими признаками СН (ФК NYHA II-IV, ФВ ЛЖ 130 мс, блокада левой ножки пучка Гиса), так и снижение смертности на 43% по сравнению с обычной лекарственной терапией. В этом случае мы убедительно рекомендуем использование искусственного кардиовертера- дефибриллятора + ресинхронизационной терапии для пациентов, имеющих ФВ ЛЖ 130 мс, ФК III или IV по NYHA, включая и любое из показаний к имплантации искусственного кардиовертера-дефибриллятора.
Результаты экономического анализа, проведенного в экономически развитых странах, подтверждают обоснованность профилактического использования искусственного кардиовертера- дефибриллятора в сочетании с ресинхронизационной терапией, поскольку качество жизни пациентов улучшается, а риск преждевременной смерти вследствие аритмии существенно снижается. К сожалению, в нашей стране на современном этапе развития из-за достаточно высокой стоимости имплантация искусственного кардиовертера-дефибриллятора может рассматриваться как рекомендация пациенту, а не обязательный стандарт терапии (табл. 8.14).
Таблица 8.14
ПОСЛЕДНИЕ ДОСТИЖЕНИЯВ ИМПЛАНТАЦИИ ИСКУССТВЕННОГО КАРДИОВЕРТЕРА-ДЕФИБРИЛЛЯТОРА
Производители продолжают выделять значительные ресурсы на разработку новых усовершенствованных искусственных кардиовертеров- дефибрилляторов, которые будут более эффективными, дешевыми и экономически выгодными. За последние годы опыт имплантации искусственного кардиовертера-дефибриллятора появился и в Украине.
Уменьшение размеров устройства стало возможным благодаря меньшему потреблению энергии, необходимой для дефибрилляционного разряда при фибрилляции желудочков. Размеры большинства производимых сегодня искусственных кардиовертеров-дефибрилляторов не превышают 40 см3, многие имеют размеры 30-35 см3, что улучшает комфорт пациента. Новые устройства работают не менее 6 лет, прежде чем возникает необходимость в их замене, что еще больше повышает их экономическую эффективность. За последние 3 года в искусственных кардиовертерах-дефибрилляторах усовер-шенствована способность распознавать аритмию и дифференцировать предсердную и желудочковую тахиаритмии. Улучшение дискриминационных способностей привело к уменьшению количества немотивированных разрядов при наджелудочковой тахикардии.
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ АНТИТАХИКАРДИТИЧЕСКОЙ СТИМУЛЯЦИИ В ИСКУССТВЕННЫХ КАРДИОВЕРТЕРАХ-ДЕФИБРИЛЛЯТОРАХ
Антитахикардитическая стимуляция - это безболевое лечение, которое может проводиться для купирования быстрой желудочковой тахикардии. Раньше врачи неохотно использовали антитахикардитическую стимуляцию для купирования быстрой желудочковой тахикардии, учитывая то обстоятельство, что быстрая желудочковая тахикардия может быстро переходить в фибрилляцию желудочков. В результате приходилось чаще применять дефибрилляционную терапию (разряд) для купирования быстрой желудочковой тахикардии. Результаты недавно проведенных исследований убедительно свидетельствуют в пользу более широкого применения антитахикардитической стимуляции, включая быстрые желудочковые тахикардии, благодаря чему уменьшается количество разрядов, которые получает пациент.
ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Современные искусственные кардиовертеры-дефибрилляторы способны лучше, чем раньше, распознавать и купировать как бради- так и тахиаритмии. Усовершенствованная технология, наряду с облегченным и более надежным способом имплантации электродов, позволила эффективно бороться с угрожающими жизни аритмиями с помощью искусственного кардиовертера-дефибриллятора. Двумя ключевыми нозологиями, для которых были проведены исследования по использованию искусственного кардиовертера- дефибриллятора, являются фибрилляция/трепетание предсердий и СН.
Различные свойства искусственного кардиовертера-дефибриллятора, такие как антитахикардитическая стимуляция, варьируемый исходный разряд или, в последнее время, двойной независимый выход для желудочковой стимуляции позволяют проводить более дифференцированное лечение, чем просто купирование желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.
Фибрилляция предсердий
Современные искусственные кардиовертеры-дефибрилляторы имеют широкие возможности для дифференцирования и лечения предсердных тахиаритмий. В нескольких исследованиях была описана высокая частота предсердных тахиаритмий у пациентов с искусственным кардиовертером-дефибриллятором. Двухкамерные искусственные кардиовертеры-дефибрилляторы способны проводить как электротерапию желудочковых, так и предсердных тахиаритмий. Врач может запрограммировать устройство на выявление и купирование желудочковых аритмий, использовать антитахикардитическую стимуляцию для электротерапии предсердних тахиаритмий и селективного купирования предсердной тахиаритмии, стойких к антитахикардитической стимуляции. Двухкамерный искусственный кардиовертер-дефибриллятор может эффективно купировать около 60% эпизодов предсердных тахиаритмий в режиме антитахикардитической стимуляции. У пациентов, которым требуется дефибрилляция, искусственный кардиовертер- дефибриллятор эффективно устраняет более 30% эпизодов фибрилляции предсердий.
Сердечная недостаточность
Устройства последних поколений позволяют объединить терапию искусственным кардиовертером-дефибриллятором с сердечной ресинхронизационной, позволяя защитить пациента с риском угрожающих для жизни аритмий, а также улучшить качество жизни и клинические результаты при СН. Общей целью таких комбинированных устройств является замедление прогрессирования СН, сокращение времени пребывания в стационаре и профилактика внезапной сердечной смерти.
Ежегодно от внезапной сердечной смерти (ВСС) во всем мире погибает около 3 млн человек. Частота ВСС составляет от 50 до 100 случаев на 100 тыс. населения в год (в США это 180-450 тыс. случаев в год). Причем ВСС является ведущей причиной смертности у лиц моложе 50 лет. Реанимационные мероприятия, по самым оптимистичным данным, оказываются эффективными лишь в 7,9% случаев ВСС. Таким образом, поиск возможностей предотвратить ВСС по-прежнему остается одной из главных проблем современной кардиологии.
В настоящее время в профилактике ВСС главную роль играют меры, направленные на выявление сердечно-сосудистой патологии, ассоциированной с высоким риском внезапной смерти, такой как ишемическая болезнь сердца, гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, наследственные каналопатии (синдром удлиненного и короткого интервала QT, синдром Бругада и др.).
Внедрение в клиническую практику имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) позволяет в большинстве случаев эффективно и своевременно купировать жизнеугрожающие тахиаритмии, которые чаще всего и являются причиной ВСС. К сожалению, в 50% случаев ВСС наступает у людей без предшествующего анамнеза сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому другой важной задачей современной медицины является определение пациентов группы высокого риска ВСС, у которых имплантация кардиовертера-дефибриллятора была бы наиболее оправдана.
Первая имплантация кардиовертера-дефибриллятора была выполнена в 1980 г. группой врачей в составе М. Mirowski, М. Mover, V. Gott, Р. Reid, М. Weisfeldt, L. Watkins в госпитале им. Джона Хопкинса в Балтиморе. С этого времени произошли значительные изменения как в конструкции самих приборов, так и в методике имплантации (первые имплантации выполняли с помощью торакотомии, а сам аппарат располагался в подкожной клетчатке передней брюшной стенки).
Модификация устройств, появление в 1986 г. эндокардиальных электродов, дальнейшее уменьшение размеров приборов и снижение их стоимости обеспечили возможность широкого внедрения ИКД в клиническую практику. К 2008 г. ежегодно в мире имплантировали около 150 000 ИКД.
Однако у большого количества пациентов не происходит срабатываний ИКД. Так, по данным М. Merchant и Р. Jones, 63% пациентов к моменту замены ИКД не получали ни одного разряда. С другой стороны, часть пациентов, в связи с тяжестью состояния или наличием конкурирующих заболеваний, не выживают даже в течение 1 года, несмотря на наличие ИКД. Поэтому определение показаний для имплантации ИКД все еще остается сложной задачей. Большинство современных работ и рекомендаций основано на опыте первых крупных исследований по ИКД-терапии, анализу которых посвящен настоящий обзор.
В 1985 г. ИКД были одобрены FDA (US Food and Drug Administration), что послужило отправной точкой их внедрения в клиническую практику. Изначально ИКД имплантировали с целью вторичной профилактики ВСС пациентам с пароксизмами жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий при неэффективности медикаментозной терапии или пациентам, пережившим клиническую смерть вследствие желудочковых аритмий. Это были исследования, предпринятые в 1980-1988 гг. у небольших групп пациентов по 60-70 человек, результаты которых подтвердили эффективность ИКД в лечении фатальных аритмий.
В 1990-1993 гг. был проведен ряд крупных многоцентровых рандомизированных клинических исследований по изучению первичной профилактики ВСС с использованием ИКД: MUSTT (Multicenter Unsustained Tachycardia Trial), MADIT (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial) и CABG-Patchtrial (Coronary-Artery Bypass Graft Patchtrial), а также по изучению возможности ИКД по вторичной профилактике ВСС: AVID (Antiarrhythmic drugs Versus Implantable Defibrillator), CIDS (Canadian Implantable DefibrillatorStudy) и CASH (Cardiac Arrest Study Hamburg).
Исследования по вторичной профилактике ВСС проводили в 1990-х годах среди пациентов, уже перенесших фибрилляцию желудочков или гемодинамически значимую желудочковую тахикардию. Конечной точкой считали общую смертность в группах пациентов с ИКД и медикаментозной терапии, среднее время наблюдения составило 2,3 +1,9 года.
Достоверное различие в пользу применения ИКД было получено только в исследовании AVID (1016 человек, из которых 507 пациентов были с ИКД). Чаще всего в качестве антиаритмической медикаментозной терапии назначали амиодарон. В исследовании CASH (288 человек, 99 ИКД) отдельную группу составили пациенты, получавшие метопролол (n = 97). Различий в выживаемости пациентов, получавших кордарон и бета-блокатор, не наблюдалось. Особенностью данного исследования также явилось более высокое среднее значение фракции выброса — 46 + 19% по сравнению с 32 + 13% в AVID и 34,3 + 14,4% в CIDS (n = 659, 328 с ИКД).
Несмотря на то что только в одном исследовании снижение общей летальности было статистически значимым, при проведении метаанализа исследований AVID, CIDS и CASH было показано достоверное снижение общей летальности в группе ИКД с 12,3% в год до 8,8%, при этом относительный риск аритмической смерти снижался на 50%, а общей — на 28%. Причем особенно сильно это различие в выживаемости наблюдалось среди пациентов с фракцией выброса 35% и менее (р = 0,011). Кроме того, следует отметить, что выборки пациентов в исследованиях по вторичной профилактике ВСС с помощью ИКД формировались независимо от характера основного заболевания, хотя большинство пациентов страдали ишемической болезнью сердца (81% AVID, 80% CIDS, 73% CASH).
Так как наличие в анамнезе инфаркта миокарда ассоциируется с повышенным риском аритмических событий и летального исхода, первые работы по изучению эффективности ИКД-терапии для первичной профилактики ВСС проводили именно в этой группе больных.
Исследование MUSTT (1990-1996 гг.) оценивало влияние антиаритмической терапии, подобранной с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ), на аритмическую смертность у пациентов с ишемической болезнью сердца и сниженной фракцией выброса (40% и менее). Критерием включения также было наличие в анамнезе эпизодов гемодинамически незначимой неустойчивой желудочковой тахикардии.
Всем пациентам проводили внутрисердечное ЭФИ, если удавалось индуцировать устойчивую желудочковую тахикардию, пациентов включали в исследование. Из 2 202 больных, обследованных с помощью ЭФИ, было отобрано 704 пациента. Контрольную группу без антиаритмической терапии составили 353 человека, 351 получал антиаритмическую терапию (161 ИКД и 158 — медикаментозную терапию, подобранную с помощью ЭФИ).
Частота общей и аритмической смертности была статистически значимо меньше в группе пациентов с антиаритмической терапией по сравнению с контрольной группой. Особенно сильные различия в выживаемости наблюдались между пациентами с ИКД и медикаментозной терапией: общая летальность в группе ИКД за 5 лет — 24%, в группе медикаментозной терапии — 55%; аритмическая смертность 9 и 37% соответственно (р < 0,001), при этом в группе контроля общая смертность составила 48%.
Обращает на себя внимание тот факт, что в качестве медикаментозной терапии большинство пациентов (91 человек) получали антиаритмические препараты I класса. Таким образом, результаты данного исследования вновь подтвердили преимущество ИКД в снижении летальности, даже по сравнению с антиаритмической терапией под контролем ЭФИ.
Исследование MADIT (n = 196,95 ИКД) изучало похожую группу пациентов с ишемической болезнью сердца и сниженной фракцией выброса (< 35%), неустойчивой желудочковой тахикардией в анамнезе и индуцируемой устойчивой желудочковой тахиаритмией при проведении ЭФИ. Общая летальность в группе пациентов с ИКД была достоверно ниже, чем в контрольной группе (15 случаев и 39 соответственно). Кроме того, авторам исследования удалось выделить 3 фактора, при наличии которых польза от ИКД была максимальной: фракция выброса менее 26%, длительность комплекса QRS более 120 мс и наличие клинической картины сердечной недостаточности. Именно в этих группах пациентов смертность была выше в случае отсутствия ИКД (р = 0,002).
Хотя исследование MADIT не планировалось как пилотное, но достаточно небольшая выборка пациентов и многообещающие результаты исследования привели к тому, что в 1997 г. началось новое крупное исследование MADIT II (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II). Отличием от двух вышеописанных работ (MUSTT и MADIT I) стало в первую очередь то, что при наборе пациентов внутрисердечное ЭФИ с индукцией устойчивых желудочковых нарушений ритма не проводили. Критериями включения в исследование служили: постинфарктный кардиосклероз и фракция выброса 30% и менее. За 4 года (1997-2001 гг.) было набрано 1 232 пациента, из которых 742 больных — с ИКД, 490 пациентам назначали оптимальную медикаментозную терапию.
При анализе полученных результатов наблюдали значительное снижение общей смертности в группе пациентов с ИКД. Интересным представляется тот факт, что в отличие от исследования MADIT I, где разница в выживаемости пациентов отмечалась в течение первых месяцев после рандомизации, в исследовании MADIT II кривые выживаемости Каплана — Майера начинали различаться только после 9 мес. от момента включения пациентов в исследование. Авторы называли несколько возможных причин этого явления: более современная медикаментозная терапия в группе пациентов без ИКД, с одной стороны, и отсутствие в критериях включения положительного ЭФИ теста, с другой.
Однако 593 пациентам из группы ИКД перед имплантацией все же было проведено ЭФИ, причем у 36% удалось индуцировать желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков. Но при дальнейшем наблюдении оказалось, что у пациентов, которым не удавалось индуцировать аритмии при ЭФИ, чаще возникали срабатывания ИКД по поводу фибрилляции желудочков, а среди лиц с индуцированными при ЭФИ аритмиями — по поводу желудочковых тахикардий. Таким образом, отрицательные данные ЭФИ не коррелировали с риском жизнеугрожающих желудочковых аритмий.
Летальность в группе пациентов с ИКД в течение 2 лет в исследовании MADIT II, как и в исследовании MUSTT, была достаточно низкой и составила 10%, что свидетельствовало об улучшении выживаемости пациентов с ИКД, но при долгосрочном наблюдении уровень летальности остался высоким, и это, возможно, обусловлено общей тяжестью состояния пациентов. Общая летальность за 8 лет в группе ИКД составила 49%, в контрольной группе — 62%. Вероятность мотивированного срабатывания ИКД в данном исследовании была одной из максимальных по сравнению с другими наблюдениями — 40% в течение 4 лет, что привело к широкому использованию критериев включения в MADIT II для определения показаний и отбора пациентов на имплантацию ИКД. Результаты данного исследования во многом легли в основу рекомендаций по применению ИКД с целью первичной профилактики ВСС.
Последним из когорты исследований начала 1990-х годов было исследование CABG-Patchtrial (Coronary-Artery Bypass Graft Patchtrial). Оно значительно отличается от остальных работ. Во-первых, авторы изучали выживаемость в группе пациентов после коронарного шунтирования, имеющих ФВ менее 36% и наличие поздних потенциалов желудочков на ЭКГ высокого разрешения. Во-вторых, у пациентов в группе ИКД проводилась имплантация эпикардиального кардиовертера-дефибриллятора одновременно с коронарным шунтированием.
В исследование было включено 900 пациентов, из них 446 — в группе ИКД. К концу периода наблюдения (32 + 16 мес.) был зарегистрирован 101 летальный исход в группе ИКД и 95 — в контрольной группе (ОШ 1,07; ДИ 0,81-1,42). Таким образом, разницы в выживаемости между двумя группами не отмечено. Несомненно, что сравнивать результаты CABG-Patchtrial с другими исследованиями достаточно сложно, учитывая особенности набора пациентов, однако общая смертность в обеих группах в течение 2 лет была достаточно низкой и составила 18%, даже несмотря на то, что 44 пациента (24 с ИКД и 20 без) скончались в течение 30 дней от включения в исследование, тогда как летальность среди пациентов контрольной группы в исследовании MUSTT в течение 2 лет была 28%. Данное различие, вероятно, обусловлено положительным влиянием реваскуляризации миокарда.
Поскольку во многих клинических исследованиях снижение фракции выброса значимо коррелировало с высоким риском аритмических событий и с лучшей эффективностью от применения ИКД- терапии, эти данные послужили поводом к началу в 1997 г. нового крупного исследования SCD-HeFT (Sudden Cardiac Deathin Heart Failure Trial). Критериями включения в исследование являлись: наличие компенсированной сердечной недостаточности II-III ФК по NYHA и фракция выброса 35% и менее.
Всего за 4 года (с 1997 по 2001 г.) был набран 2 521 человек (1 310 пациентов с ишемической и 1 211 — с неишемической кардиомиопатией), распределение больных по виду терапии (плацебо, амиодарон или ИКД) было равномерным. Использовались однокамерные дефибрилляторы, в качестве терапии программировались только шоки, что позволило сделать группу пациентов с ИКД более однородной. Летальность в группе плацебо составила 29% (244 человека), в группе амиодарона — 28% (240 случаев) и 22% — в группе ИКД (182 пациента).
Таким образом, не наблюдалось разницы в выживаемости у пациентов, получавших амиодарон, по сравнению с плацебо, тогда как в группе пациентов с ИКД отмечалось снижение общей смертности. Причем существенная разница в уровне летальности отмечена в зависимости от этиологии хронической сердечной недостаточности (ХСН). Так, за 5 лет у пациентов с ишемической болезнью сердца в группе плацебо летальность составила 43,2%, в группе ИКД — 35,9% (р = 0,05), а для остальных пациентов — 21,4% при наличии ИКД и 27,9% без него (р = 0,06).
Также выявлена существенная разница исходов между пациентами с различной тяжестью сердечной недостаточности: у пациентов с III ФК не наблюдалось разницы в выживаемости между группами ИКД и плацебо, а в группе терапии амиодароном смертность таких пациентов была выше, чем в группе плацебо (ОШ 1,44; ДИ 1,05-1,97). При наблюдении в течение 10 лет смертность среди пациентов с ишемической кардиопатией была 64%, неишемической — 43%, при наличии ХСН II ФК летальность составила 47%, III ФК — 70%. Интересно также отметить, что из 829 пациентов с ИКД разряд дефибриллятора в течение 5 лет получили всего 259 (31%) человек, из них только 177 (21%) человек по поводу желудочковой тахикардии высокой частоты или фибрилляции желудочков.
Ряд исследований был посвящен изучению эффективности ИКД- терапии у больных в раннем постинфарктном периоде. К ним можно отнести следующие РКИ: DINAMIT (Defibrillatorin Acute Myocardial Infarction Trial), проведенное в 1998 2003 гг., и IRIS (Immediate Risk-Stratification Improves Survival), проходившее в 1999 2007 гг..
В исследование DINAMIT (n = 633, 315 ИКД) включали пациентов через 6-40 дней после инфаркта миокарда с ФВ < 35%, а также имевших, по данным суточного мониторирования ЭКГ, признаки вегетативного дисбаланса (SDNN < 70 мс или средняя ЧСС в течение суток > 80/мин). Среднее время наблюдения составило 30+13 мес. Различий в общей летальности среди пациентов не было, однако в группе пациентов с ИКД аритмическая смертность была ниже (12 случаев против 29 в контрольной группе, что нивелировалось более высокой частотой смертности от других кардиальных причин в этой группе больных.
Подобные данные были получены также в более крупном исследовании IRIS (n = 898,445 ИКД). В него были включены пациенты в течение 31 дня после инфаркта миокарда, имевшие ФВ 40% и менее и ЧСС более 90/мин на ЭКГ, зарегистрированной впервые от момента болей (но не позднее 48 ч от начала инфаркта) или в случае наличия, по данным суточного мониторирования ЭКГ, неустойчивой желудочковой тахикардии. За время наблюдения (среднее — 37 мес.) 117 пациентов умерли в группе контроля и 116 — в группе ИКД, различие в общей смертности между группами не наблюдалось.
В других работах проводили анализ эффективности ИКД-терапии у пациентов с неишемической кардиомиопатией: CAT (The Cardiomyopathy Trial), AMIOVIRT (Amiodarone versus Implantable Cardioverter-Defibrillator Randomized Trial in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy and asymptomatic nonsustained ventricular tachycardia) и DKFINITE (Defibrillators in nonischemic cardiomyopathy treatment evaluation).
Небольшое исследование CAT (n = 104, 50 ИКД) проводили в 1991-1997 гг. среди пациентов с недавно развившейся (не более 9 мес.) дилатационной кардиомиопатией и сниженной фракцией выброса (< 35%) II и III ФК по NYHA. Смертность в течение 1-го года оказалось значительно ниже ожидаемой — 4 человека с ИКД и 2 — в контрольной группе, в связи с чем исследование было ограничено малой выборкой пациентов. В течение 5,5 ± 2,2 года наблюдения умерло 13 пациентов в группе ИКД и 17 — в контрольной группе, выживаемость за 2, 4 года и 6 лет у пациентов с ИКД составила 92, 86, 73% соответственно по сравнению с 93, 88 и 68% в контрольной группе (р = 0,554). Таким образом, в исследовании CAT в группе пациентов с ИКД не отмечено улучшения прогноза.
Похожие результаты продемонстрированы в исследовании AMIOVIRT (1996-2001 гг.). В нем также оценивали выживаемость пациентов с дилатационной кардиомиопатией и фракцией выброса менее 36%, дополнительным критерием включения было наличие в анамнезе неустойчивой бессимптомной желудочковой тахикардии. В группу ИКД включен 51 человек, в контрольную группу — 52 пациента, получавших амиодарон. Трехлетняя выживаемость также была высокой и составила 89%, вновь не было выявлено преимуществ имплантации ИКД по сравнению с медикаментозной терапией.
Другие данные были получены в исследовании DEFINITE (n = 468, 229 ИКД). Критериями включения были наличие дилатационной кардиомиопатии, ФВ менее 36%, клинической картины сердечной недостаточности и аритмии по данным суточного мониторирования ЭКГ (неустойчивой желудочковой тахикардии или желудочковой экстрасистолии не менее 100/ч). В ходе исследования выявлено снижение общей смертности пациентов с ИКД (28 случаев по сравнению с 40 в группе контроля), однако оно оказалось статистически недостоверным. Стоит также отметить, что только 41 пациент получил мотивированный разряд дефибриллятора, всего же был зарегистрирован 91 разряд ИКД.
В последнее время происходит постоянное техническое совершенствование дефибрилляторов. Одной из относительно недавних инноваций стало использование удаленного мониторинга, позволяющего передавать информацию, регистрируемую прибором в режиме, близком к реальному времени. Подобные системы есть у большинства производителей ИКД и аппаратов для сердечно-ресинхронизирующей терапии (СРТ).
Данные одной из систем использовали в исследовании ALTITUDE (2006-2009 гг.). В нем анализировали информацию, полученную дистанционно от 69 556 пациентов и данные 116 222 пациентов, проходивших контрольные визиты в клиниках. Наблюдалась высокая выживаемость в течение 1-го года — 92% для пациентов с ИКД, 88% — для пациентов с приборами СРТ-Д (СРТ с функцией дефибриллятора) и 82% — с аппаратами СРТ, причем выживаемость была выше у пациентов, наблюдаемых дистанционно.
У 3 018 пациентов с приборами для дистанционного наблюдения (2 815 СРТ-Д и 203 ИКД) также имелась возможность передавать данные о массе тела и уровне артериального давления. У пациентов с СРТ-Д этой группы отмечен самый низкий уровень летальности по сравнению с другими пациентами с СРТ-Д.
Частота срабатывания дефибриллятора в течение первого года была 14% как в группе ИКД, так и СРТ-Д, из которых 8% срабатываний были мотивированные, 6% — немотивированные. В случае 5-летнего наблюдения частота обоснованных шоков возрастала до 23%, необоснованных шоков — 16% для ИКД и 17% для СРТ-Д. Наиболее частой причиной необоснованных шоков (30% всех срабатываний) являлись фибрилляция/трепетание предсердий (13%) и наджелудочковая/синусовая тахикардия (13%).
Наличие срабатывания ИКД или СРТ-Д ассоциировалось с повышенным риском летального исхода, причем у лиц с ИКД он был максимальным при возникновении мотивированных и немотивированных шоков, у больных с СРТ-Д только мотивированных шоков. Однако это только первые результаты исследования ALTITUDE, анализ полученной информации продолжается.
В результате обобщения информации, полученной в клинических исследованиях, формируются рекомендации по применению того или иного метода диагностики и лечения. Показания к имплантации кардиовертера-дефибриллятора периодически дополняются, но есть несколько обязательных условий, которые остаются неизменными.
В первую очередь это назначение оптимальной медикаментозной терапии по поводу основного заболевания и приверженность пациента к лечению. Так, для больных с хронической сердечной недостаточностью и систолической дисфункцией (ФВ < 35-40%) для снижения общей смертности и ВСС рекомендована терапия ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (в случае непереносимости — антагонистами рецептора ангиотензина II), бета-блокаторами и антагонистами альдостероновых рецепторов (класс рекомендаций I, уровень доказательности А). В рекомендациях 2015 г. указан минимальный срок медикаментозной терапии — 3 мес.
Вторым, более сложным условием, является ожидаемая продолжительность жизни более 1 года с хорошим функциональным статусом, т. е. отсутствие тяжелой сопутствующей патологии. Следует также иметь в виду, что не все пациенты соглашаются на имплантацию ИКД. Поэтому в последних рекомендациях подчеркивается необходимость обсуждать вопрос качества жизни с ИКД со всеми пациентами перед имплантацией (I класс рекомендаций, уровень доказательности С).
Вторичная профилактика ВСС с помощью ИКД при зарегистрированной фибрилляции желудочков или гемодинамически значимой желудочковой тахикардии имеет I класс рекомендаций и максимальный уровень доказательности А, если их причина является необратимой или они зарегистрированы не в первые 48 ч развития инфаркта миокарда.
Такой же класс рекомендаций имеет первичная профилактика у пациентов с клиникой ХСН II-III ФК по NYHA и ФВ < 35%, уровень доказательности А в случае наличия ишемической болезни сердца (не менее 6 нед. после инфаркта миокарда), В — при некоронарогенной патологии.
Имплантация СРТ-Д рекомендована при наличии на ЭКГ блокады левой ножки пучка Гиса, если ФВ < 30% и QRS > 130 мс (класс рекомендаций I, уровень доказательности А); если ФВ < 35%, то при длительности QRS > 150 мс (класс рекомендаций I, уровень доказательности А) или QRS 120-150 мс (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).
Также самый высокий класс рекомендаций присвоен проведению катетерной абляции у пациентов с ИКД с целью уменьшения количества шоков. В случае электрического шторма или рецидивирующей желудочковой тахикардии (ЖТ) рекомендовано неотложное проведение абляции (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).
Катетерная абляция также показана при возникновении устойчивых ЖТ, требующих разряда дефибриллятора, при впервые возникшей ЖТ — класс рекомендаций и уровень доказательности IIа В, при повторных разрядах — I В. Наилучший эффект от радиочастотной катетерной абляции ожидается у пациентов с ишемической кардиомиопатией, в остальных случаях альтернативой является назначение амиодарона.
По-прежнему не рекомендуется имплантация ИКД ранее 40 дней после развития инфаркта миокарда (класс рекомендаций III, уровень доказательности А), а также проведение в эти сроки неинвазивных тестов по оценке риска ВСС: анализа микровольтной альтернации Т-зубца, поздних потенциалов желудочков, вариабельности сердечного ритма (класс рекомендаций III, уровень доказательности В).
Напротив, после «свежего» инфаркта миокарда рекомендован контроль в динамике фракции выброса — ранний (до выписки), а также через 6-12 нед. после инфаркта миокарда (класс рекомендаций I, уровень доказательности С).
Согласно Европейским рекомендациям 2015 г., амиодарон не следует назначать пациентам с бессимптомными неустойчивыми ЖТ и дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) (класс рекомендаций III, уровень доказательности А). Во всех остальных случаях он может быть использован для снижения риска возникновения желудочковых аритмий, например, для уменьшения количества разрядов ИКД у пациентов с ДКМП (класс рекомендаций Iа, уровень доказательности С), при наличии показаний к ИКД, но отсутствии возможности его имплантации (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности С), при возникновении устойчивых мономорфных ЖТ на фоне ХСН (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности С).
Для пациентов, страдающих каналопатиями (синдром короткого QT-интервала, синдром Бругада), показанием к имплантации ИКД для первичной профилактики ВСС является наличие зарегистрированной спонтанной устойчивой ЖТ (класс рекомендаций I, уровень доказательности С). Также зарегистрированная полиморфная ЖТ типа «пируэт» с коротким интервалом сцепления является показанием к имплантации ИКД (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).
Европейские рекомендации 2015 г. по профилактике ВСС отдельно обсуждают возможности носимых кардиовертеров-дефибрилляторов. Носимый кардиовертер-дефибриллятор представляет собой жилет, в котором расположены электроды и наружный дефибриллятор. Использование данных устройств целесообразно в случае, если у пациента нет показаний для имплантации ИКД, но временно существует риск развития жизнеугрожающих аритмий (ранний постинфарктный период, ожидание трансплантации сердца, острый миокардит, послеродовая кардиомиопатия), класс рекомендаций IIb, уровень С.
Таким образом, современные клинические рекомендации по применению ИКД для профилактики ВСС опираются на результаты работ, выполненных в 1990-х и в начале 2000-х годов по изучению их эффективности. Однако стремительное развитие медицинских технологий, а также новые данные, полученные при анализе национальных регистров больных с ИКД, обозначили ряд проблем в применении этого метода лечения.
Прежде всего речь идет о необходимости уточнения показаний к имплантации ИКД. Можно надеяться, что научные исследования, проводимые в настоящее время (ALTITUDE, REFINE-ICD, PRESERVE-EF), позволят как улучшить стратификацию риска ВСС, так и повысить эффективность применения ИКД-терапии.
